Hasta hace poco, la creencia científica resignaba el tejido adiposo a las funciones simplistas de almacenamiento de energía, aislamiento térmico y amortiguación de órganos únicamente. Todo esto cambió con el descubrimiento de la leptina por Friedman y colegas en 1994, un hito innovador que provocó una erupción de interés científico y conocimiento posterior que continúa evolucionando hasta el día de hoy.  El tejido Adiposo es ahora Considerado el órgano endocrino más grande del cuerpo, con papeles importantes conocidos en el transporte y la síntesis de lípidos, la sensibilidad a la insulina y la regulación de la hemostasia, la presión arterial y el sistema inmunológico.

En reposo, los adipocitos captan los lípidos circulantes (productos de la grasa ingerida descompuesta) y los almacenan como gotitas de triacilglicerol. Cuando las altas demandas metabólicas aumentan el impulso simpático, los adipocitos son estimulados a través de receptores adrenérgicos. Esto provoca la hidrólisis de los lípidos almacenados y la liberación de ácidos grasos libres en la vasculatura para que otros órganos y tejidos los utilicen.
La homeostasis energética es una función importante del adipocito, que es único en su capacidad para almacenar la mayor cantidad de calorías en forma de lípidos, fácilmente disponibles para una rápida liberación.

El tejido adiposo también interactúa con el sistema endocrino liberando dos hormonas específicas y altamente expresadas en este tejido. La leptina ejerce un efecto directo sobre el hipotálamo, señalando saciedad.
y disminuir la ingesta de alimentos.
 Las hormonas homeostáticas, como las citoquinas, la insulina, los glucocorticoides, las hormonas sexuales y las catecolaminas, modulan la liberación de leptina, implicándola así en varios otros funciones que incluyen el metabolismo de la glucosa, el desarrollo humano y la presión arterial.

La adiponectina está muy implicada en el mecanismo de resistencia a la insulina al mejorar la sensibilidad a la insulina en los músculos y el hígado. También promueve la oxidación de ácidos grasos libres en los tejidos. En la obesidad, el tejido adiposo mantiene un estado inflamatorio constante, liberando citocinas que modifican la liberación de estas hormonas. La adiponectina disminuye mientras que la leptina en realidad aumenta la creación de resistencia en las células objetivo. Estas alteraciones están implicadas en los trastornos metabólicos y las asociaciones de estados patológicos (incluida la aterosclerosis) asociados con obesidad.

El desarrollo adiposo comienza en la infancia con la proliferación celular. El número de adipocitos continúa aumentando durante la pubertad antes de estabilizarse en la adolescencia y finalmente cesar en edad adulta. Después de este punto, el número total de adipocitos en el cuerpo generalmente no cambia. Por tanto, la obesidad permanente está determinada en gran medida en la infancia. Cambios de peso en la edad adulta generalmente resultan de ajustes en el volumen celular (hipertrofia e hipotrofia) más que en el número.
  El número de adipocitos está estrictamente controlado en un proceso de remodelación constante que cuidadosamente equilibra la tasa de apoptosis/necrosis de los adipocitos con la adipogénesis.

El recambio de células grasas comienza con la adipogénesis. El adipocito maduro completamente desarrollado tiene un diámetro promedio de 50 a 60 µm. A lo largo de sus 10 años de vida útil, la célula seguirá expandiéndose hasta alcanzar un tamaño máximo de 150-160 µm. Después de este punto, la célula sucumbirá a la hipoxia y morirá. El adipocito moribundo libera factores inflamatorios que reclutan
Los macrófagos M1 rodean el adipocito moribundo, formando "estructuras en forma de corona" y fagocitan las gotitas de lípidos que quedan de las células muertas.
 Estos macrófagos liberan más citocinas, a su vez recluta más células y promueve la angiogénesis y la diferenciación de preadipocitos. En la obesidad, una tasa más alta de muerte celular abruma los recursos disponibles y reduce la renovación de grasa precipitando la acumulación de grasa metabólicamente desfavorable con el tiempo.

Las fluctuaciones de peso desencadenan sistemas autónomos regulados centralmente que ajustan la ingesta de alimentos y la tasa metabólica hasta recuperar el peso establecido.
El desequilibrio energético crónico puede abrumar los mecanismos lipostáticos y provocar un cambio de peso significativo. La mayoría de los pacientes que buscan liposucción tienen depósitos grasos no deseados acumulados debido a un estilo de vida que favorece un estado de equilibrio energético positivo entre dieta y ejercicio. Los adipocitos en este estado se hipertrofiarán hasta alcanzar un tamaño crítico,
aproximadamente el 170% del tamaño celular ideal y está determinado por la genética y el sitio de depósito anatómico. Después de este punto, comenzará la hiperplasia.

La hiperplasia de los adipocitos se refiere al aumento en el número de células adiposas o adipocitos. En contraste, la hipertrofia adiposa se refiere al aumento en el tamaño de los adipocitos existentes.

El tejido adiposo en el cuerpo humano tiene dos formas principales de crecimiento:

1. Hipertrofia adiposa: Cuando las células adiposas existentes se llenan de lípidos y crecen en tamaño.
2. Hiperplasia adiposa: Cuando se forman nuevas células adiposas a partir de células precursoras.

La hiperplasia adiposa puede ocurrir en diferentes etapas de la vida. Por ejemplo, durante períodos de rápido crecimiento en la infancia o durante la obesidad severa, el cuerpo puede generar nuevos adipocitos para almacenar el exceso de grasa. Es importante destacar que una vez que se forman nuevos adipocitos, estos permanecen en el cuerpo incluso si se pierde peso. Esto puede ser una de las razones por las cuales las personas que han sido obesas en el pasado pueden tener dificultades para mantener un peso saludable a largo plazo.

La comprensión de la hiperplasia y la hipertrofia adiposa es esencial para entender la biología de la obesidad y cómo el cuerpo regula el almacenamiento de grasa.